ارتباط شگفت انگیز قطع شیردهی و بلوغ سلولهای بتا در تکثیر این سلولها و دیابت
11 مارس 2015 – یک معمای طولانی مدت در زمینه ی دیابت این واقعیت بود که تنها بخش کوچکی از سلولهای بتا در پانکراس یک فرد بالغ تکثیر می شوند علاوه براین، تعداد این زیر گروه کوچک از سلولهای بتا با افزایش سن رو به کاهش می گذارد.
درحیوانات جوان پتانسیل بازسازی بافت فوق العاده است اما هر چه سن حیوان افزایش می یابد بازسازی بافت کاهش می یابد، به همین دلیل معمولاً این طور فرض می شود که هر چه حیوانی جوانتر باشد، آسیب بافتی را بهتر ترمیم می کند.
دراین تحقیق جدید که نتایج آن در مجله ی Developmental Cellمنتشر گردید، پرفسور Yuval Dorو دستیار این تحقیقات دکتر Rainبه بررسی کاهش بازسازی سلولهای بتا با افزایش سن پرداختند.
برای این کار، دانشمندان توانایی تکثیر سلولهای بتا را در موشهای جوان در پاسخ به هایپرگلایسمی (افزایش قندخون) بررسی کردند.
دانشمندان انتظار داشتند موشهای جوان از ماشین سلولی برای تکثیر سلولهای بتا استفاده کنند اما باکمال تعجب متوجه شدند این موشها پس از اتمام دوره ی شیرخواری این عملکرد را از دست می دهند.
دانشمندان برای بررسی قدرت تکثیر سلولهای بتا از موشهای شیرخوار استفاده کردند و دریافتند این موشهای بسیار جوان نیز قادر به تکثیر سلولهای بتا و ورود این سلولها به چرخه ی تقسیم سلولی در پاسخ به قند خون بالا نیستند، علاوه بر این ترشح انسولین در پاسخ به بالا بودن قندخون درمقایسه با وضعیت موشهای بالغ بسیار پایین تر است.
بر اساس نتایج فوق دانشمندان نتیجه گیری نمودند که تکثیر جبرانی (توانایی تکثیر سلولها در پاسخ به تحریکات فیزیولوژیک نظیر بالا بودن قندخون) ویژگی سلولهای بتای بالغ است که نیاز به یک مرحله ی بلوغ پس از تغییرات در رژیم غذایی با توقف شیر دادن به موش دارد.
به طور مشابه، پتانسیل کامل ترشح انسولین در پاسخ به افزایش مقدار قند خون نیز خصوصیتی است که پس از قطع شیردهی کسب می گردد. این نتایج نشان داد یک مرحله ی جدید تکامل در فرآیند بلوغ سلولهای بتا با تغییر در رژیم غذایی از شیر پرچرب به غذاهایی با کربوهیدرات زیاد اتفاق می افتد.
به گفته ی پرفسور DOR: این اطلاعات نشان می دهد که پتانسیل احیاء کنندگی، ویژگی بافتهای بالغ است که بطور فعال مجبور به بلوغ عملکردی می باشند و این خصوصیت یک ویژگی ذاتی سلولهای تازه ایجاد شده در نوزادان نیست. این یافته ها نشان می دهد تغییر تغذیه ای از شیرغنی از چربی به غذاهای مملو از کربوهیدرات، توانایی سلولهای بتا را در ترشح انسولین در پاسخ به افزایش قند خون بلا می برد و به گلوکز اجازه می دهد تا سلولهای بتا را تحریک به تکثیر کند.
پیام مولکولی دقیقی که موجب بروز این وقایع می شود، هنوز مشخص نشده است اما تحقیقات بعدی اطلاعات ما را در این زمینه افزایش خواهد داد. برای مثال بررسی مرحله ی بلوغ همراه با شیردهی می تواند به ما کمک کند تا مکانیزمی را که در تبدیل سلولهای بنیادی جنینی به سلولهای بتای کاربردی نقش دارد برای پیوند به بیماران دیابتی، درک کنیم.
قدم بعدی محققان طراحی مطالعه ای برای بررسی تأثیر از شیرگرفتن زودرس بر سلامت دراز مدت سلولهای بتا در انسان و موش و شانس ابتلا آنها به دیابت در مراحل بعدی زندگی است .
منابع:
Developmental Cell, 2015; 32 (5): 535 DOI: 10.1016/j.devcel.2015.01.002
www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150311140855.htm